Các yếu tố gây bệnh của vi khuẩn Hp

Trong quá trình tồn tại của vi khuẩn Hp, chúng tiết ra hàng loạt các chất hóa học gây viêm, gây loét và thậm chí gây Ung thư dạ dày. Mặc dù, nhiều cơ chế đã được làm rõ, tuy nhiên việc giải quyết các yếu tố gây bệnh đó của H.pylori còn gặp rất nhiều khó khăn.

Viêm loét dạ dày tá tràng và Ung thư dạ dày do vi khuẩn Hp

Amoniac cùng các độc chất tế bào phân hủy thành phần của chất nhầy dạ dày và tăng tiết acid, tăng chuyển hóa pepsinogen thành pepsin trong dạ dày là nguyên nhân gây viêm loét dạ dày tá tràng.

Sau khi bám vào màng tế bào niêm mạc dạ dày, H.pylori sẽ tiết ra các nội độc tố (endocytotoxin) gây tổn thương trực tiếp các tế bào biểu mô dạ dày, gây thoái hóa, hoại tử, long tróc tế bào, tạo điều kiện để acid – pepsin thấm vào tiêu hủy, gây trợt rồi loét.

Do vi khuẩn H.pylori gây tổn thương niêm mạc dạ dày sẽ làm giảm tiết somatostatin. Chất này được sản xuất từ tế bào D có mặt ở nhiều nơi trong niêm mạc ống tiêu hóa trong đó có dạ dày. Lượng somatostatin giảm sẽ gây tăng gastrin máu từ tế bào G sản xuất ra, mà chủ yếu tăng gastrin-17 (từ hang vị), còn gastrin-34 (từ tá tràng) tăng không đáng kể. Hậu quả trên làm tăng tế bào thành ở thân vị, tăng tiết acid HCl và kèm theo là tăng hoạt hóa pepsinogen thành pepsin. Đây là 2 yếu tố tấn công chính trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.

H.pylori sản xuất ra nhiều yếu tố có tác dụng hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, giải phóng các yếu tố trung gian hóa học trong viêm (các Interleukin, các gốc oxy tự do), giải phóng ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu – một chất trung gian quan trọng trong viêm, làm cho biểu mô phù nề hoại tử, long tróc, bị acid- pepsin ăn mòn dẫn đến trợt rồi loét. Cơ thể bị nhiễm H.pylori, sản xuất ra kháng thể chống lại H.pylori. Các kháng thể này lại gây phản ứng chéo với các thành phần tương tự trên các tế bào biểu mô dạ dày của cơ thể, gây tổn thương niêm mạc dạ dày.

Như vậy tổn thương niêm mạc dạ dày do H.pylori gây viêm loét dạ dày qua 3 cơ chế khác nhau: sự thay đổi sinh lý dạ dày, nhiễm độc trực tiếp từ các sản phẩm của vi khuẩn, các phản ứng viêm với sự giải phóng nhiều sản phẩm phản ứng độc tố khác nhau.

Hậu quả của nhiễm khuẩn Hp

Nếu nhiễm khuẩn Hp không được điều trị thì sau 10-20 năm sẽ teo niêm mạc dạ dày, làm tăng pH dạ dày lên 6-8. Các tuyến bị mất, viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột, đây là khởi đầu cho giai đoạn ung thư ác tính.

Ngoài ra, vi khuẩn H.pylori còn có một số gen quan trọng có liên quan nhiều tới các bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng và Ung thư dạ dày đó là CagA và VagA. Trong đó độc tính của yếu tố CagA liên quan trực tiếp tới bệnh lý Ung thư dạ dày, căn bệnh đang gia tăng của bệnh nhân nhiễm Hp ở khu vực châu Á. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, độc tính của yếu tố CagA của vi khuẩn Hp ở khu vực châu Á mạnh hơn so với yếu tố đó của vi khuẩn Hp ở phương Tây.

Ts. Nguyễn Văn Sa

Giám đốc Viện nghiên cứu miễn dịch Gifu – Nhật bản

TS.Nguyễn Văn Sa  được nhận được học bổng tiến sĩ tại Nhật Bản và đạt học vị tiến sĩ đại học Gifu, Nhật Bản năm 2000 với đề tài nghiên cứu về bệnh sốt   . Kể từ đó , anh tập trung nghiên cứu về kháng thể IgY tại Viện nghiên cứu miễn dịch Gifu ( Nhật bản) và đã có hơn 20 bài báo đăng tải trên các tạp chí quốc tế . Hiện TS Sa giữ chức vụ   Viện trưởng viện NC Miễn dịch Gifu (IRIG), giám đốc điều hành công ty EW Nutrition