Xin chào tất cả các bạn cũ và mới, xin cúi chào tất cả mọi người. Tôi là Helicobacter pylori, bác sĩ hay viết tắt là HP, một siêu sao thuộc họ vi khuẩn. Tôi tin rằng, mọi người ở ngoài chợ đã từng nghe những câu chuyện huyền thoại về tôi, ví dụ ngồi ăn cùng mâm cơm nguy cơ ung thư dạ dày tăng tử 3 đến 12 lần.
Mọi người có ngưỡng mộ tôi không?
Hỏi vậy thôi, chứ các bạn không ngưỡng mộ sao được, khi 97 triệu dân Việt thì có tới hơn một nửa số người đang bị nhiễm tôi trong bụng. Các bạn sẽ hỏi làm thế nào để tôi trở thành siêu sao vi khuẩn? Hôm nay, tôi sẽ nói cho các bạn nghe cách tôi xâm nhập vào cơ thể các bạn, kể cả trẻ em.
Câu chuyện xin được bắt đầu với Mr X. Trên cơ thể của lão X, chỉ một nơi duy nhất bác sĩ tìm thấy tôi, đó là dạ dày. Mr trong tiếng Anh viết đầy đủ là Mister, nghĩa là ông, nhưng tôi cứ gọi nôm na mánh qué là lão. Vi khuẩn HP chúng tôi chỉ sống được trong dạ dày lão X. Trước đây, các bác sĩ học từ sách giáo khoa rằng, dạ dày là môi trường hoàn toàn vô trùng. Các giáo sư khi giảng bài cho sinh viên y, họ đóng đinh trong đầu sinh viên rằng, không có bất cứ vi khuẩn nào có thể tồn tại trong môi trường axit của dạ dày. Giáo sư luôn nhấn mạnh chữ axit. Các bạn biết đấy, axit trong dạ dày cũng giống như axit trong bình ắc quy của ô tô xe máy, nên các giáo sư lập luận không có vi sinh vật nào sống nổi trong đó. Nhận thức của các giáo sư quá hạn hẹp. Các giáo sư không biết rằng, thế giới vi khuẩn chúng tôi có những loài tồn tại được trong núi lửa, suối nước nóng, đá granit, đáy biển sâu, thậm chí cả ở trong mỏ muối.
HP chúng tôi về cơ bản chỉ tìm thấy trong dạ dày.
Hàng tỉ con vi khuẩn HP chúng tôi sống bên dưới lớp chất nhày bảo vệ mặt trong thành dạ dày. Chất nhầy bao phủ toàn bộ ống tiêu hoá, từ miệng đến hậu môn, nó là một lớp gelatin trơn nhớt, giúp thúc đẩy quá trình trượt thức ăn, đồng thời cũng bảo vệ các tế bào niêm mạc của đường tiêu hoá. Thành phần hoá học của chất nhầy ở mỗi đoạn của ống tiêu hoá là khác nhau, quan trọng hơn, mỗi khu vực là nơi cư trú của một quần thể vi sinh vật riêng biệt. Chất nhầy trong dạ dày cực kì dày, tạo thành một rào cản ngăn cách thành dạ dày với thức ăn trộn axit nồng độ rất cao. Tôi chui xuống dưới lớp chất nhầy để sống, vì thế mà axit trong dạ dày dù đậm đặc như ở bình ắc quy, vẫn chẳng thể nào giết chết được tôi.
Tổ tiên của tôi có một lịch sử tiến hoá lâu dài. Các loài động vật có vú nguyên thủy chỉ có một dạ dày, như các loài chuột, khỉ, ngựa vằn và cá heo có hệ thống tiết axit dạ dày khác nhau, lớp chất nhầy cũng khác nhau, nên các chủng vi khuẩn HP cũng khác nhau. Các nghiên cứu di truyền cho thấy, tôi có mặt trong dạ dày con người trong hơn 100 ngàn năm, thậm chí nhiều bằng chứng cho thấy tôi đã xuất hiện trong dạ dày của người Homo sapiens trên lục địa châu Phi cách đây 200 ngàn năm. Có nghĩa là, tôi đã thiết lập mối quan hệ gắn bó lâu dài với con người, chứ không phải câu chuyện tình một đêm.
Nhưng các giáo sư không biết sự có mặt của tôi. Ngay cả năm 1910, một cuộc cách mạng đột phá điều trị viêm loét dạ dày, khi một bác sĩ người Đức, Dragutin Schwarz, đã nhận ra rằng axit dạ dày cần thiết cho sự phát triển của vết loét. Nhưng vi khuẩn HP chúng tôi thì vẫn chưa ai biết tới. Schwarz nhận thấy những người già vốn nồng độ axit rất loãng nên họ không bị loét dạ dày. Phương châm của Schwartz là “không axit – không loét”. Vì vậy, các bác sĩ nhận thấy rằng để điều trị vết loét, họ cần phải giảm nồng độ axit trong dạ dày.
Phải đến năm 1979, bác sĩ Robin Warren, nhà nghiên cứu bệnh học người Australia, ông này bị đồng nghiệp coi là ngớ ngẩn khi nội soi dạ dày của bệnh nhân, rồi lấy dịch trộn với cơm tự mình ăn. Kết quả là ông bị viêm loét dạ dày. Điều trị hết loét, ông làm lại, nhiều lần đều bị viêm loét như thế. Warren đã phát hiện ra trong dạ dày không phải là môi trường vô trùng. Nhưng thủ phạm là vi khuẩn nào thì Warren vẫn chưa biết. Warren cho rằng, trong dạ dày có một loài vi khuẩn gây ra phản ứng viêm loét, suy luận này hoàn toàn chính xác.
Nội dung chính
Tại sao axit dạ dày không giết chết được vi khuẩn?
Để trả lời câu hỏi đó, Warren đã cùng học trò xuất sắc là Marshall cùng thực hiện nuôi cấy, vào tháng 4 năm 1982, lần đầu tiên loại vi khuẩn xoắn hình chữ S xuất hiện dưới kính hiển vi, đó chính là Helicobacter pylori chúng tôi. Warren và Marshall đã nhận giải Nobel y học.
Như tôi đã nói ở trên, cuộc sống của tôi là ở trong dạ dày, nơi có nhiều axit. Là một loài vi khuẩn đầy tham vọng, tôi luôn tìm cách rời bỏ quê hương là cái dạ dày, cố gắng tìm cách thoát li như hoà vào nước bọt, cưỡi trên phân. Là vi khuẩn kị khí, tôi không thể sống lâu ở môi trường bên ngoài, nên theo nguyên tắc thì tôi rất khó lây truyền từ người này sang người khác. Thật may mắn cho tôi, đa số người dân ý thức vệ sinh rất kém, không hiểu biết gì về tôi, kiến thức phòng chống lây nhiễm không biết gì. Chúa luôn có mắt! Từ dạ dày ra ngoài, thân xác của tôi bắt đầu cuộc đời truyền nhiễm huyền thoại, tức là tìm kiếm vật chủ mới.
Chuyện gia đình lão X là điển hình.Trước đó tôi ẩn mình trong dịch dạ dày, nước bọt và phân của những người bị nhiễm bệnh, chờ cơ hội tìm được ngôi nhà tiếp theo. Gia đình lão X có 7 người, tôi đã xâm nhập thành công, hãy để tôi kể lại.
Tôi nhớ hôm đó là buổi họp lớp mẫu giáo, lão X cao quý xuất hiện, trong mâm cỗ có một người nhiễm vi khuẩn HP. Người này không thích rửa tay. Tôi đã sống sót khi dính vào bàn tay anh ấy. Cả mâm cùng bốc thịt gà, cùng nâng cốc “một hai ba dô” x 3 lần rồi có màn bắt tay, tôi đã thành công khi lẻn vào dạ dày lão X.
Ở trong dạ dày lão X tôi như cá gặp nước. Vì lão X hút thuốc lá, uống rượu, hay thức khuya xem bóng đá, lại còn thích ăn đồ cay, tất cả những thói quen xấu này khiến lớp dịch nhầy giảm đi và niêm mạc dạ dày trở nên mỏng manh, điều này giúp tôi nhanh chóng xuyên qua lớp bảo vệ, sinh sôi nảy nở với tốc độ của hàm số mũ. Tôi giải thích sâu hơn một chút. Các bạn hãy nhìn cơ thể tôi là bức ảnh đăng ở bài viết này, phía cuối và hai bên có những roi nhỏ li ti, để tôi có thể bay về phía trước như một cánh quạt, rất nhanh, đâm vào niêm mạc dạ dày lão X. Tôi đủ thông minh để ẩn náu trong tế bào biểu mô, có lớp dịch nhầy bảo vệ, nên ngay cả axit dạ dày của lão X có chua đến mấy cũng không thể giết chết tôi.
Tiếp theo, lão X cùng vợ thường hôn nhau, thế là tôi đã chui tọt vào dạ dày vợ lão X.
Lão X là người con hiếu thảo, khi ăn bao giờ lão cũng gắp thức ăn cho bố mẹ, tính lão thường nói to nước bọt vung tứ tung, thỉnh thoảng lão còn ho thẳng vào mâm cơm, bát canh ở giữa mâm cả nhà ai cũng khoắng đũa vào; bằng cách này tôi đã hạ gục hai ông bà già cùng hai vợ chồng con trai của lão X.
Đứa cháu đích tôn của lão X cũng không thoát khỏi tai hoạ. Lão X có một thói quen xấu là dùng mồm thử nhiệt bình sữa và thìa bột. Mỗi lần cho cháu nội ăn bột, lão X đút thìa bột nóng vào mồm của mình, rồi nhè ra cho nguội mới đút vào miệng cháu. Lão còn nựng cháu: “Này cháu ngoan, ăn đi ông s…ương, ông s…ương, cháu nội của ông ngoan nào ngoan nào, ông sương nào sương nào”. Những lúc không cho ăn, thỉnh thoảng lão lại tru mỏ vào, hôn cháu cái đánh chụt. Có thể khẳng định rằng, đứa bé sẽ bị tôi hạ gục 100%, không có cơ hội thoát nạn. Tôi xin lưu ý rằng, dạ dày trẻ em định hình phản ứng miễn dịch có lợi cho tôi, vì thế, một khi tôi đã xâm nhập vào dạ dày trẻ thì tôi sẽ phát triển rất mạnh mẽ.
Cả nhà lão X đều nhiễm vi khuẩn HP là tôi.
Ở cơ quan, khi lão X đi vệ sinh, tôi không muốn bị nước cuốn trôi, nên tranh thủ bám vào bệ toilet, bám vào tay lão X. Là người có bề ngoài lịch lãm, nhưng lão X có thói quen xấu rửa mông không rửa tay, thế là tôi bám luôn vào nắm đấm cửa. Gần một nửa nhân viên trong phòng của lão X đã bị tôi xâm nhập, họ lại mang tôi về nhà để lây truyền tôi sang những người thân trong gia đình.
Nhiều người lo ngại lây nhiễm tôi do dùng chung bát đũa, thực tế thì không, vì tôi là vi khuẩn kị khí nên không tồn tại được lâu ở môi trường bên ngoài, cùng lắm 90 phút là tôi chết. Nói cách khác, cho dù tôi có bám đầy trên bề mặt bát đĩa, đũa nhưng thường không tồn tại quá lâu. Và theo thời gian, số lượng vi khuẩn HP chúng tôi sẽ giảm dần, thậm chí chết hết.
Tôi ngoan ngoãn và ít gây rắc rối. Khi vào đến dạ dày, tôi sinh sôi nảy nở, có hàng tỉ con cháu. Với những cơ thể khoẻ mạnh, tức là hệ miễn dịch đang rất tốt, thì tôi sẽ nằm im không gây triệu chứng gì, có thể đến vài chục năm, thậm chí cả cuộc đời. Nhiều trường hợp, tôi bị đào thải ra ngoài theo chất nhầy, theo phân, cùng với hệ miễn dịch tiêu diệt, tự nhiên tôi âm tính, tức là không còn tồn tại trong dạ dày. Hầu hết các bạn rơi vào hai tình huống này. Chủ nhà ơi, ahem, tôi không đủ khả năng để xúc phạm bạn, nhưng trẻ em và người già có sức khoẻ kém, hoặc những người từ 30 – 50 tuổi sống không điều độ và căng thẳng, đặc biệt là nam giới, đó mới là mục tiêu tấn công của tôi.
Tôi gây bệnh như thế nào?
Thực ra, bản thân tôi rất mâu thuẫn, dù sống ở nơi đầy axit nhưng tôi là vi khuẩn có pH trung tính. Để chống lại axit dạ dày, tôi phải tiết ra men uricase để phân huỷ ure thành amoniac. Chất amoniac NH3 có tính kiềm, sẽ bao quanh tôi, như vậy tôi mới không bị axit của dạ dày giết chết. Vấn đề là, tôi đã gây rắc rối khi làm cho pH dạ dày tăng cao, khi ấy dạ dày phải tiết nhiều hơn axit để giảm pH xuống, tức là dịch dạ dày bị chua quá mức.
Quá trình phản ứng như tôi vừa nói, tức là viêm, nặng thì dạ dày bị loét, dẫn đến triệu chứng đau đớn. Vì khí NH3 được sinh ra, nên khi bác sĩ siêu âm sẽ thấy niêm mạc dạ dày tụ các vi bóng khí, chẳng cần nội soi cũng chẩn đoán ra được. Và chính khí NH3 làm xuất hiện triệu chứng ợ hơi, mà hoá học phổ thông các bạn biết rồi, NH3 có mùi khai, nên hơi ợ ra thế nào chắc các bạn đã hình dung được. Dạ dày cũng nhiều axit, nên bị trào ngược lên thực quản, mà axit thì chua loét.
Cái đáng sợ nhất là ung thư dạ dày.
Năm 1994, dựa trên công trình nghiên cứu, Tổ chức Y tế Thế giới đã phân loại vi khuẩn Helicobacter pylori là chất gây ung thư loại I, mối quan hệ giữa tôi với ung thư dạ dày là không thể tranh cãi, cũng như hút thuốc lá với ung thư phổi.
Khi nào bạn cần tiêu diệt tôi?
Không phải ai nhiễm vi khuẩn HP cũng cần phải điều trị, việc điều trị có cần thiết hay không phụ thuộc vào việc có xuất hiện các triệu chứng hay không, khoảng 80% số người nhiễm tôi không cần điều trị.
Nếu HP dương tính, có ít nhất một trong các biểu hiện sau, thì cần điều trị.
– Trào ngược dạ dày thực quản.
– Ợ chua.
– Đầy hơi.
– Khó tiêu.
– Đau dạ dày…
Muốn tiêu diệt tôi không hề đơn giản.
Tôi nổi tiếng vì = tỉ lệ lây nhiễm cao + khả năng tái phát cao. Thuốc kháng sinh từng là kẻ thù mà tôi rất sợ, nhưng bây giờ, nhiều trường hợp tôi không còn sợ nữa, ngay cả khi sử dụng liệu pháp bốn thuốc (liều gấp đôi thuốc ức chế bơm proton + hai loại kháng sinh + bismuth) vẫn không ít trường hợp thất bại.
Những yếu tố nào có thể dẫn tới thất bại trong việc tiêu diệt tôi?
- Yếu tố vi khuẩn① Kháng thuốc HP là nguyên nhân chính dẫn đến thất bại trong việc diệt trừ vi khuẩn HP.
Với việc sử lạm dụng kháng sinh hiện nay, tôi đã kháng với nhiều loại thuốc kháng sinh do đột biến gen, đặc biệt là kháng metronidazole và clarithromycin, đây là nguyên nhân quan trọng hàng đầu dẫn đến thất bại trong việc loại trừ vi khuẩn HP chúng tôi.
Theo một số báo cáo, hiện nay tỉ lệ kháng metronidazole của HP lên tới 90%, clarithromycin là 36% và levofloxacin khoảng 32%. Tỉ lệ kháng furazolidone có thể lên tới 50%. Với amoxicillin và tetracycline nhìn chung tỉ lệ kháng thuốc vẫn còn tương đối thấp.
Vì vậy, không nên sử dụng đồng thời 2 loại thuốc có tỉ lệ kháng thuốc cao.
② Yếu tố độc lực của HP
Các yếu tố độc lực chính của HP là: độc tố tế bào không bào (VacA) và protein liên quan đến độc tố tế bào (CagA). Hai loại độc tố này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của Hp, có liên quan mật thiết đến mức độ nặng nhẹ của bệnh trên lâm sàng và có tác động nhất định đến việc điều trị diệt trừ. Tỉ lệ nhân bản của chủng CagA âm tính thấp hơn chủng CagA dương tính dẫn đến giảm độ nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn là một trong những nguyên nhân dẫn đến thất bại điều trị.
③ Vị trí cư trú của Hp trong dạ dày.
HP cư trú ở thân vị kém nhạy cảm với kháng sinh, dẫn đến thất bại điều trị. Mặt khác, khi sử dụng thuốc ức chế axit, HP cư trú ở thân vị sẽ tăng lên. Vì vậy, nếu HP cư trú ở thân vị, thì không nên dùng thuốc ức chế axit trước khi sử dụng kháng sinh diệt HP.
④ Tải lượng vi khuẩn HP
Tải lượng vi khuẩn quá mức trong dạ dày cũng là nguyên nhân thất bại, việc bổ sung bismuth có thể nâng cao hiệu quả.
Xét nghiệm hơi thở HP, nhuộm phần mô niêm mạc dạ dày và xét nghiệm urease nhanh có thể phản ánh bán định lượng mức độ tải lượng vi khuẩn. Hai trường hợp sau cần sinh thiết qua nội soi dạ dày, có thể hiển thị HP +, ++, +++, càng có nhiều dấu “+” thì càng có nhiều vi khuẩn. Khi giá trị DOB của xét nghiệm hơi thở 13C cao hơn 10 lần giá trị bình thường, điều đó cho thấy tải lượng vi khuẩn quá cao. - Yếu tố người bệnh① Sự tuân thủ của bệnh nhân kém.
Các tình huống thường gặp bao gồm: tự ý ngừng thuốc, điều trị ngắt quãng, không hoàn thành liệu trình điều trị đúng thời hạn, giảm liều theo ý muốn, không dùng thuốc theo đúng phương pháp đã chỉ định, v.v. Sự tuân thủ kém của bệnh nhân không chỉ dẫn đến thất bại điều trị mà còn dễ dẫn đến tình trạng HP kháng thuốc, làm giảm đáng kể tỉ lệ thành công của đợt điều trị sau đó. Vì vậy, người bệnh phải được hướng dẫn thực hiện đúng chỉ định dùng thuốc của bác sĩ.
② Giá trị pH dạ dày.
Hoạt tính kháng khuẩn của hầu hết các loại kháng sinh như amoxicillin và clarithromycin đều liên quan đến độ axit trong dạ dày, chúng có thể phát huy tác dụng kháng khuẩn tối đa trong môi trường không có axit, do đó phải bổ sung gấp đôi liều thuốc ức chế bơm proton vào thuốc.
③ Kiểu gen của cơ thể
Thuốc ức chế bơm proton (PPI) có thể ức chế hoạt động của HP, do đó ức chế khả năng kháng metronidazole và clarithromycin của HP. Sự chuyển hóa của thuốc ức chế bơm proton chủ yếu thông qua con đường CYP2C19 trong gan. CYP2C19 của một số người là gen đa hình và có thể chuyển hóa nhanh chóng và PPI trong cơ thể có tác dụng kém trong việc ức chế axit dạ dày, dẫn đến khử trùng không thành công.
Thuốc ức chế bơm proton, chẳng hạn như omeprazole, pantoprazole và lansoprazole, phụ thuộc nhiều hơn vào con đường chuyển hóa CYP2C19. Những người có khả năng trao đổi chất mạnh sẽ sử dụng các thuốc ức chế bơm proton này kém hiệu quả hơn. Rabeprazole và esomeprazole ít phụ thuộc vào con đường chuyển hóa CYP2C19. Vì vậy, khi hiệu quả sử dụng omeprazole, pantoprazole, lansoprazole không tốt thì việc chuyển sang dùng rabeprazole và esomeprazole có thể nâng cao hiệu quả.
④ Tình trạng miễn dịch của cơ thể
Nồng độ interleukin (IL)-4 trong huyết thanh của những bệnh nhân không tiêu diệt được HP thấp hơn đáng kể so với những người tiêu diệt thành công HP. Do đó, nếu nồng độ IL4 trong huyết thanh của bệnh nhân được phát hiện giảm, điều đó có thể cho thấy rằng bệnh nhân có nhiều khả năng thất bại trong điều trị diệt HP.
⑤ Tỉ lệ điều trị HP thất bại ở nữ cao hơn nam
Các nghiên cứu cho thấy bệnh nhân nữ có khả năng kháng metronidazole, clarithromycin và levofloxacin cao hơn đáng kể so với nam giới, dẫn đến thất bại điều trị; vậy lựa chọn kháng sinh khác với nữ.
⑥ Tỉ lệ diệt HP ở bệnh nhân cao tuổi thường cao hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi
Nguyên nhân là do bệnh nhân lớn tuổi tuân thủ dùng thuốc tốt hơn, tỉ lệ mắc bệnh viêm teo dạ dày cao dẫn đến giảm tiết axit dạ dày.
⑦ Vấn đề về HP ở miệng
Khoang miệng, đặc biệt là cao răng có thể là nơi cư trú khác của HP, một lí do quan trọng dẫn đến sự thất bại hoặc tái diễn của việc loại trừ Hp, đó cũng có thể là con đường lây truyền quan trọng của HP.
Trước khi điều trị cần lấy cao răng, quá trình điều trị luôn vệ sinh răng miệng cẩn thận, sạch sẽ để nâng cao hiệu quả diệt HP. - Tiểu đường là yếu tố nguy cơ dẫn tới thất bại trong điều trị HPBệnh nhân tiểu đường dễ bị nhiễm trùng, sử dụng kháng sinh thường xuyên với số lượng lớn, dẫn tới hiện tượng tăng sức đề kháng của HP với kháng sinh. Ngoài ra, tiểu đường gây tổn thương các mao mạch, làm giảm khả năng hấp thu kháng sinh.
- Yếu tố môi trường dẫn đến tái nhiễm HPVẫn có khả năng bị nhiễm lại sau khi diệt trừ HP. Các điều tra dịch tễ học cho thấy nhiễm HP chủ yếu liên quan đến môi trường sống và thói quen, thể hiện rõ sự tập hợp gia đình. Con đường lây truyền quan trọng của Hp là lây truyền từ người sang người và các yếu tố như điều kiện kinh tế và vệ sinh kém, trình độ học vấn thấp, cuộc sống đông đúc và nguồn nước không phải là máy đều là những yếu tố nguy cơ cao lây nhiễm hoặc tái nhiễm HP. Vì vậy, hiện nay người ta nhấn mạnh rằng nếu một thành viên trong gia đình bị nhiễm Hp thì tất cả các thành viên cần được xét nghiệm Hp và điều trị để ngăn ngừa lây nhiễm lẫn nhau giữa các thành viên trong gia đình.
Nhân trường hợp lão X điều trị diệt HP thất bại, tôi nói thêm để một số bác sĩ trẻ tham khảo, cụ thể là kết quả xét nghiệm lại vẫn dương tính sau 14 ngày điều trị 4 thuốc để diệt HP, thì các biện pháp khắc phục như sau. (Lưu ý, nội dung tôi viết sau đây chỉ dành cho bác sĩ, có giá trị tham khảo, bệnh nhân không được sử dụng, đây không phải là hướng dẫn điều trị chính thức.)
- Trước khi tái điều trị, nên tiến hành đánh giá cá nhân hóa bệnh nhân, nội dung đánh giá chính như sau:(1) Có viêm dạ dày teo mãn tính, dị sản đường ruột và tăng sản không điển hình hay không;
(2) Có kháng thuốc, tuân thủ kém, thói quen sinh hoạt không tốt và các yếu tố khác ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị hay không;
(3) Liệu có những yếu tố chống lại Helicobacter pylori hay không, chẳng hạn như tuổi cao, bệnh tật nặng, v.v.;
(4) Có dị ứng penicillin hay không;
(5) Kế hoạch điều trị trước đó và thời gian điều trị có phù hợp hay không;
(6) Liệu có những thay đổi trong hành vi sinh học của Helicobacter pylori hay không. Nhiều phương pháp điều trị có thể khiến Helicobacter pylori trải qua bệnh cầu trùng và những thay đổi trong hành vi sinh học của nó có thể khiến Helicobacter pylori khó bị tiêu diệt. - Nguyên tắc điều trị sau khi diệt trừ HP thất bại – phác đồ 4 thuốc có bismuth không lặp lại phác đồ gốcCác chương trình diệt trừ phổ biến hiện nay: liệu pháp bốn thuốc bismuth truyền thống (PPI + bismuth + metronidazole + tetracycline, PBMT), liệu pháp bốn thuốc không bao gồm bismuth (liệu pháp đồng thời: PPI + amoxicillin + metronidazole + clarithromycin, PAMC; liệu pháp tuần tự: PPI + amoxicillin, PA; tuần tự PPI + metronidazole + clarithromycin, PMC), liệu pháp ba thuốc (PPI + amoxicillin + clarithromycin, PAC; PPI + metronidazole + clarithromycin, PMC; PPl + amoxicillin + metronidazole, PAM) và phác đồ có chứa quinolone (PPI + amoxicillin + levofloxacin, PAL).
Không lặp lại phương án ban đầu: Việc lựa chọn phương án khắc phục phải tham khảo phương án đã sử dụng trước đó và về nguyên tắc không lặp lại phương án ban đầu. Nếu clarithromycin hoặc levofloxacin đã được sử dụng trong phác đồ thì nên tránh tái sử dụng.
Phác đồ 4 thuốc có Bismuth:
(1) Ở những bệnh nhân mà liệu pháp diệt trừ Hp trước đó thất bại, liệu pháp bốn thuốc chứa bismuth truyền thống trong 14 ngày được khuyến nghị như một lựa chọn điều trị tiếp theo.
(2) Ở những bệnh nhân trước đây đã thất bại trong liệu pháp diệt trừ H. pylori, liệu pháp tuần tự bốn thuốc không có bismuth không được khuyến cáo là phương pháp điều trị tiếp theo.
(3) Sau khi liệu pháp điều trị bộ 4 chứa bismuth thất bại, nên sử dụng liệu pháp điều trị bộ 3 hoặc bộ 4 chứa fluoroquinolone. Trong trường hợp tỷ lệ kháng fluoroquinolone cao, có thể lựa chọn kết hợp bismuth với các thuốc kháng khuẩn khác hoặc rifabutin.
(4) Sau khi liệu pháp ba thuốc PPI·clarithromycin thất bại, liệu pháp bốn thuốc bismuth cổ điển hoặc liệu pháp ba thuốc có chứa fluoroquinolone hoặc liệu pháp bốn thuốc được khuyến nghị là phương pháp điều trị bậc hai
(5) Sau khi liệu pháp điều trị bốn thuốc không bismuth thất bại, nên điều trị bốn lần bismuth cổ điển hoặc phác đồ ba hoặc bốn lần có chứa fluoroquinolones. - Phải làm gì sau nhiều lần diệt trừ thất bại?Trong trường hợp ít nhất ba phác đồ không thành công, phác đồ có chứa rifabutin được khuyến nghị nhưng hạn chế và nên thận trọng khi sử dụng.
(1) Sau thất bại của điều trị bậc một (dựa trên clarithromycin) và điều trị bậc hai (phác đồ bốn thuốc bismuth cổ điển), phác đồ có chứa fluoronolone được khuyến nghị và có thể được xem xét ở những khu vực có tỷ lệ kháng fluoroquinolone cao. bismuth kết hợp với các thuốc kháng sinh khác nhau hoặc rifabutin.
(2) Sau khi thất bại của liệu pháp bậc một (liệu pháp ba thuốc hoặc liệu pháp bốn thuốc không bismuth) và liệu pháp bậc hai (phác đồ có chứa fluoroquinolone), nên sử dụng phác đồ bốn thuốc dựa trên bismuth.
(3) Sau khi thất bại trong điều trị bậc một (liệu pháp bốn thuốc bismuth) và điều trị bậc hai (phác đồ có chứa fluoroquinolone), khuyến cáo nên điều trị ba hoặc bốn lần dựa trên clarithromycin. Bismuth kết hợp với các chất kháng khuẩn khác nhau là một lựa chọn khác. - Khoảng thời gian giữa khi bắt đầu điều trị lại.Một số nghiên cứu cho thấy, sau khi điều trị diệt trừ thất bại, vi khuẩn trở nên hình cầu và không hoạt động, điều trị lại sẽ làm giảm hiệu quả diệt trừ, do đó, đối với những người điều trị không thành công, có thể cân nhắc ngừng điều trị khoảng 3 tháng để vi khuẩn quay trở lại trạng thái ban đầu.
Cũng có báo cáo rằng sau nhiều lần thất bại, bệnh nhân có thể được điều trị bằng các chế phẩm vi sinh trong hơn hai tuần. Một mặt, chế phẩm vi sinh vật có thể cải thiện toàn bộ môi trường đường tiêu hóa của bệnh nhân, mặt khác, chúng có thể làm giảm các phản ứng bất lợi do kháng sinh gây ra. Sau nửa năm, bệnh nhân sẽ được đánh giá lại và lập kế hoạch điều trị để đạt được kết quả tốt hơn.
Bài viết từ FB bác sĩ Trần Văn Phúc – Bệnh viện Xanh Pôn
