Cơ chế chuyển hóa từ Loét dạ dày sang Ung thư dạ dày

Các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ đã tìm thấy bằng chứng giải thích tại sao vi khuẩn H.pylori (Hp) gây loét dạ dày lại có làm tăng nguy cơ Ung thư dạ dày cao hơn hẳn so với trường hợp không loét dạ dày. Hóa ra, vi khuẩn Hp có thể sử dụng các tế bào quanh dạ dày để bảo vệ chúng khỏi hệ miễn dịch cơ thể.

Xem chi tiết: Vi khuẩn Hp là gì ?

Vi khuẩn Hp là tác nhân nhóm 1 gây Ung thư dạ dày (WHO)

Tỷ lệ nhỏ người nhiễm Hp bị chuyển thành Ung thư dạ dày

Helicobacter pylori (Hp) là loại vi khuẩn có tác động tới sức khỏe con người phổ biến nhất trên thế giới. Chúng gây ra các bệnh dạ dày như viêm dạ dày – tá tràng, loét dạ dày – tá tràng, và Ung thư dạ dày. Tuy nhiên, chỉ một tỷ lệ nhất định (khoảng 1%) tiến triển thành Ung thư dạ dày, điều này thôi thúc các nhà nghiên cứu tìm kiếm nguyên nhân chuyển hóa từ loét dạ dày tới Ung thư dạ dày.

Cag A là độc tố gây Ung thư mạnh ở vi khuẩn Hp

Một chủng vi khuẩn Hp có Cag A (+) làm tăng nguy cơ gây bệnh, chúng có chứa một loạt protein cho phép chúng chuyển proteins của vi khuẩn vào trong tế bào dạ dày người ngay sau khi chúng bám được vào viền dạ dày. Tương tác này giữa vi khuẩn và tế bào dạ dày là nhân tố quyết định dẫn tới tổn thương mạn tính.

Các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ đã điều tra chủng vi khuẩn Hp có Cag A (+) trên mô hình chuột gây nhiễm Hp và tìm thấy protein Cag E có thể kích hoạt một thụ thể là DAF, sau đó thụ thể DAF giúpu loại bỏ các protein miễn dịch quanh đó, do đó bảo vệ vi khuẩn Hp khỏi sự tấn công của hệ miễn dịch.

Tóm lại, vi khuẩn Hp sử dụng thụ thể DAF ở tế vật chủ mà chúng xâm nhập được như một vệ sỹ để bảo vệ chúng khỏi hệ miễn dịch. Các nhà khoa học cuãng cho rằng, khi vi khuẩn tiếp tục kích hoạt thụ thể DAF, chúng tạo ra một môi trường viêm nhiễm mạn tính, dai dẳng và dẫn tới nhiều bệnh lý nguy hiểm khác.

Theo Hiệp hội hóa sinh và phân tử Hoa Kỳ